多年來有大量文獻指出各種形式的運動後會發生紅血球溶血。
儘管與足部撞擊相關的創傷被認為是跑步後溶血的主要原因，但與紅血球循環路徑中其他循環壓力引起的溶血相比，這質疑似乎存在著更多的不同的可能性。
為了研究足部著地的意義，此項研究召集了 10 名男性鐵人三項運動員，實驗過程控制了氧化壓力和循環壓力對紅血球的潛在影響，相同的受試者也在同等攝氧條件下，進行了騎車 1 小時的測量，這些訓練以間隔 1 週的方式隨機順序進行。
他們每人完成兩次單獨的 1 小時跑步和自行車訓練，全程以 75% 攝氧量進行。
實驗以測量血漿遊離血紅素和血紅素結合蛋白濃度作為溶血指標；也在運動後立即測量了高鐵血紅蛋白佔總血紅蛋白的百分比，作為紅血球氧化壓力的指標。
何謂高鐵血紅素（變性血紅素 , methemoglobin）
高鐵血紅蛋白（也稱變性血紅素，英語：Methemoglobin或英語：Methaemoglobin）是氧攜帶金屬蛋白血紅蛋白的一種形式，這種血紅蛋白中血紅素基團裡的鐵離子呈正三價狀態（高鐵狀態，Fe3+），並不是正常血紅蛋白中的正二價狀態。 不像氧合血紅蛋白，高鐵血紅蛋白無法與氧氣結合。
因此，臨床中我們透過測定變性血紅素在總血紅素中所佔的比例，用來診斷「變性血紅素血症」(methemoglobinemia)，並可輔助診斷缺氧或紫紺症是否因變性血紅素增加引起。
由於正常人體內擁有「變性血紅素還原酶」(methemoglobin reductase)，因此能將過多的變性血紅素還原回正常的血紅素，所以正常人體內變性血紅素大都維持在 1 % 以內。
造成變性血紅素過高的情形可分為「先天性」及「後天性」二種。
「先天性」多來自於基因突變或先天缺乏變性血紅素還原酶，並在嬰幼兒時期就開始出現無法解釋的紫紺症。
「後天性」則大多因藥物、化學物質或其他因素導致，這些物質或藥物有 sulfonamides、chlorates、nitrates、 nitrites、aniline、phenacetin、benzocaine、lidocaine、 prilocaine….. 等，上述藥物會促使血紅素二價鐵氧化成三價鐵，或是抑制變性血紅素還原酶的活性，導致變性血紅素增加。
當變性血紅素比例在 3 ~ 15 % 時，皮膚會出現灰白或發紫 (紫紺)。
超過 25 % 可能出現虛弱、意識模糊、胸痛等現象。
若是超過 70 % 極可能因此導致死亡。
何謂血紅素結合蛋白(Haptoglobin)
血紅素結合蛋白（Haptoglobin）主要被用來評估溶血性疾病的發生，也可做為急症及發炎狀態的指標。
血紅素結合蛋白 Haptoglobin (Hp)在血液中可與血紅素 Hemoglobin (Hb)結合，兩種蛋白的結合形成hemoglobin- haptoglobin complexes，結合後的複合物最終會被網狀內皮系統（ reticuloendothelial system）移除。
因此在臨床診斷上，檢測Hp可用來診斷血管內溶血性疾病與特定的腎臟疾病。
因血管內溶血時，free Hb 會存在循環系統中，於是 Hp 結合 Hb 形成複合體，此時體內 Hp 的濃度則呈現偏低的狀態。
結合後的複合物被帶到網狀內皮組織重新分配利用，使得血中的 Hp 被消耗而大量減少，因此臨床常測定血清中 Haptoglobin 的濃度是否降低，來輔助診斷血管內是否發生溶血現象。
Haptoglobin 也屬於急性蛋白 (Acute phase protein) 的一種，當身體組織發生損傷、發炎、壞死時，血清濃度會上升；另外在膽道阻塞時也會上升。
實驗過程中發現
跑步和騎乘測驗的平均心率分別為 164 ± 3.2 和 161 ± 2.6 次/分鐘，漂移可以忽略不計，曲線之間沒有顯著差異 (P = 0.81)。
同樣，運動後血乳酸濃度也沒有發現顯著差異，顯示每種運動模式對紅血球的潛在氧化和循環壓力相似；換句話說，這些對紅血球的潛在溶血作用都得到了很好的控制。
跑步和騎車測試的變性血紅素形成沒有顯著差異，儘管兩種運動模式下高鐵血紅蛋白積累增加了一倍（P < 0.05），並且在 1 小時運動後立即達到最大值。
每次運動試驗前後的任何血液學變數（血球容積比、紅血球濃度和血紅素濃度）均未出現顯著差異（P > 0.05）。
兩次運動測試後 24 小時，這些數值逐漸回落至運動前水準。
因此，我們可以假設，即使血漿容量發生了微小的變化，每種運動模式發生的這種變化的相似性顯示任何此類變化都不會影響我們比較結果的解釋。
儘管血漿遊離血紅素濃度（溶血的指標）在跑步和騎車後均顯著增加（P < 0.05），但跑步後平均增加量增加了四倍（P < 0.05）。而在運動後 1 小時，騎乘和跑步測試的平均遊離血紅素與運動前的平均值沒有顯著差異。
跑步後血漿遊離血紅蛋白濃度增加；隨後顯示出血紅素結合蛋白濃度的下降。
結合蛋白濃度在跑步後 1 小時達到最低點，綜合曲線分析顯示跑步和騎乘之間有顯著差異（P = 0.014）。
結論
在跑步後，受試者的血漿游離血紅蛋白濃度顯著增加，結果顯示跑步引起了更高程度的紅血球溶解。
血紅素結合蛋白濃度顯著下降，而在騎自行車後沒有顯著變化，進一步證實了跑步中足底衝擊是溶血的主要因素。
高鐵血紅蛋白百分比在跑步和騎自行車後均顯著增加，顯示兩種運動形式均引發了一定程度的氧化壓力，但跑步引起的溶血程度比騎自行車高出四倍。
足底衝擊是跑步中紅血球溶解的主要原因。相比其他可能的溶血機制，如循環壓力和氧化壓力，足底衝擊在紅血球的損傷和溶解中佔據了更為重要的位置。因此，運動中溶血現象的預防和管理應著重考慮降低足底衝擊，如：選擇合適的跑鞋或調整跑步技術。
這些發現對運動員們，尤其是長跑運動員的訓練和比賽策略具有重要的指導意義。
參考文獻：
https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00631.2001
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